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丹酚酸B的藥理
更新時(shí)間:2011-05-10   點(diǎn)擊次數(shù):2444次

丹酚酸B的藥理

丹酚酸B為三分子丹參素與一分子咖啡酸縮合而成,是目前研究較多的丹酚酸之一,對(duì)心、腦、肝、腎等器官均具有重要藥理作用。

丹酚酸B具有很強(qiáng)的抗氧化作用,體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)證明,丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),其作用強(qiáng)度高于維生素C、維生素E、甘露醇,是目前已知的抗氧化作用zui強(qiáng)的天然產(chǎn)物之一. 藥理學(xué)研究表明,注射用丹參酚酸具有明顯的抗氧化作用,抑制血小板聚集,及抑制血栓形成的作用,并能延長(zhǎng)缺氧條件下動(dòng)物的存活時(shí)間。

預(yù)處理保護(hù)心肌的過(guò)程涉及多種因素的參與,蛋白激酶C(PKC)作為一種細(xì)胞內(nèi)信息傳遞的主要物質(zhì)和媒介,在心臟預(yù)處理保護(hù)心肌過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。PKC的激活可引發(fā)底物蛋白質(zhì)磷酸化、細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)、離子通道、腺苷、緩激肽、受體的信息傳遞等一系列變化,調(diào)控著預(yù)處理過(guò)程。通過(guò)對(duì)大鼠缺氧/復(fù)氧的心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型,采用分子生物學(xué)方法,觀察到丹酚酸B預(yù)處理能增強(qiáng)蛋白激酶 CmRNA、熱休克蛋白70 mRNA的表達(dá),具有與缺氧預(yù)適應(yīng)相類似的細(xì)胞保護(hù)效應(yīng),可增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)隨后較長(zhǎng)時(shí)間缺氧/復(fù)氧損傷的耐受性,這可能是丹酚酸B預(yù)處理的細(xì)胞保護(hù)機(jī)制。

骨髓基質(zhì)細(xì)胞是一類具有多向分化潛能的組織干細(xì)胞,體外培養(yǎng)的骨髓基質(zhì)細(xì)胞已被廣泛應(yīng)用于組織損傷疾病的治療。取大鼠股骨及脛骨骨干骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng),保留貼壁細(xì)胞進(jìn)行傳代純化,一組加入誘導(dǎo)劑(5-氮胞苷),一組在加入誘導(dǎo)劑基礎(chǔ)上加入丹酚酸B,誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向心肌樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化。結(jié)果顯示加入丹酚酸B組與未誘導(dǎo)組及加入5-氮胞苷誘 導(dǎo)組比較,長(zhǎng)方形及多角形細(xì)胞增多,細(xì)胞凋亡數(shù)量減少,證明丹酚酸B能促進(jìn)體外誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向心肌樣細(xì)胞轉(zhuǎn)化,可作為細(xì)胞外科的一種良好細(xì)胞 來(lái)源,為細(xì)胞性心肌成形術(shù)探索一條新的途徑。
 

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